酒精对脂质代谢的影响

2012-06-26 17:30:02

一、酒精中毒性高血脂脂（alcoholic hyperlipidemia）
　　过量摄入乙醇会引起血中三酸甘油脂过高（hypertriglyceridemia），极低密度脂蛋白（VLDL）亦上升，此种脂质异常是属于第四型高血脂。严重的高血脂即使是在禁食时，血乳糜小粒（chylomicronemia）也可能会出现。血清胆固醇通常正常，但若血中脂蛋白明显过高时，则因固醇出现于VLDL粒子中，故血中胆固醇会上升。
　　酒精中毒者之临床检查显示有肝脏扩大及其它肝脏疾病的生理特征，如肝功能试验显示某些的活性升高如转胺（transaminase）、乳酸去氢（lactate dehydrogenase）、γ-麸醯基转（γ-glutamyl transpeptidase）。血中三酸甘油脂严重过高而且肝脏肿大的病人也常伴有溶血性贫血。以前这种病症称为Zieve';s syndrom；现在知道酒精中毒者会产生这些症状。
　　急性肝炎是高血脂酒精中毒者普遍的并发症，这种病人常有严重腹部疼痛。慢性酒精中毒者常会有复发性的肝炎，这和胰脏的钙化有关。停止饮酒二至三周以后，血清三酸甘油脂会明显的降低，大部分的人可恢复至正常，但另一些人虽有明显的减少，却仍高于正常。
　　大部分有乙醇引发性高血脂者，血浆三酸廿油脂的清除仍正常，表示周边三酸甘油脂吸收力无缺损；这显示，酒精中毒者脂质升高是由于肝脏酯化脂肪酸之增加及合成VLDL之增加。慢性酒精摄取会增加肠部制造VLDL；血脂蛋白过高的原因，可能因长期饮酒造成脂质基础代谢之缺损。也可能因少数病人周边三酸甘油脂清除有遗传性的缺损；而糖尿病也可能是其中原因之一。
　　慢性乙醇摄取不仅使VLDL上升，高密度脂蛋白（HDL）也会增高；戒酒两、三周后可恢复正常，这表示此种代谢变化主要是因近日的饮酒。乙醇引起HDL升高的机制尚不清楚，但很明显的这并不是来自于肝脏的损伤。HDL的升高可对抗粥样性硬化（atherosclerosis）的产生；如此是否适量摄入乙醇，导致HDL之升高可作为冠状动脉性心脏病发生率较低的部分解释？酒精摄取和冠状动脉性心脏病的相关性，在麦克唐纳（McDonald）的评论中有更详细的讨论（注）。
二、酒精中毒性酮中毒（ketosis）
　　无糖尿病或有中度糖尿病之慢性酒精中毒者，都可能发生酮中毒；这些病人在数周进食不足后，会开始代谢失调且有严重反复呕吐而造成代谢性碱中毒，酒精性酮中毒在女性更易发生；有些病人会一再突然发病。因营养素摄取不足，血清胰岛素会降低，生长激素、肾上腺素、皮质醇（cortisol）及血糖增高素会上升。
　　酒精引发的酮中毒, 会因NADH对NAD+比例增加，而使血浆中β羟基丁酸（β-hydroxy butyrate）对乙醯醋酸盐（acetoacetate）的比值上升；这会导致诊断的错误，因为β羟基丁酸不会和硝普盐片作用（nitropusside tables用于检查尿及血浆中酮体）。检查酮中毒只需自静脉注射葡萄糖盐液，无需给予胰岛素的处理。
　　对蛋白质代谢的影响----乙醇对肝脏蛋白质的合成的影响
　　血清中白蛋白（albumin）低是酒精性肝硬化的一种证据；虽然长期摄取过量乙醇，是肝硬化者白蛋白减少的一个基本起因，但肝脏实质细胞的丧失才直接和白蛋白合成之减少有关。将离体灌流之兔肝急性暴露于乙醇，白蛋白合成会减少、内质网膜层多核糖体（endoplasmic
membrane-bound polysome）消失、肝脏的核糖核酸少许丧失；禁食动物的肝脏，前二项改变相似，但核糖核酸的损失则更大。
　　体内研究证明，单一剂量的乙醇会使肝脏核糖体蛋白质合成减少。急性施予乙醇会使内质网膜改变、14C胺基酸经合成变成肝脏及血浆蛋白质减少，在试管内，鼠肝内质网膜的蛋白质合成活性降低；但鼠肝的游离多核糖体之合成蛋白质活性则无改变。灌流基中若加入鸟胺酸（ornithine）、精胺酸及色胺酸（tryptophan）﹐则由禁食及急性乙醇施予所造成的蛋白质合成活性之改变可恢复正常；此种蛋白质合成的恢复和膜层多核糖体的再凝聚有关系。

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