酒精在人体内是如何代谢的?

2012-06-27 11:30:01

　　摄入体内的酒精（乙醇）除极少量经呼吸和尿排泄外，95％以上在体内分解代谢，而肝脏是乙醇代谢的重要器官。在周围组织内进一步氧化为二氧化碳和水，其余者在肝内进入糖和（或）脂肪池，或进入三羧酸循环而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出现头晕、脸红、心跳过速，甚至神态不清等酒精中毒现象，但乙醛的作用比乙醇更大。
　　酒精在肝内的代谢带来多种后果：刺激脂肪的合成，消耗大量的氧，给肝脏造成缺氧状态，干扰肝细胞ATP的产生，影响蛋白质的合成，造成直接损伤，出现肝功能障碍。
酒的化学成分是乙醇，在消化道内不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%，其余80%被十二指肠和空肠吸收。胃内有无食物、胃臂的功能状况、饮料含酒精的多少以及饮酒习惯均可影响酒精的吸收。空腹饮酒时，15分钟吸收50%左右，半小时吸收60%－90%，2－3小时吸收100%。酒精还能通过皮肤和呼吸道进入体内，人在有酒精的空气中工作，有可能因吸入酒精而中毒。酒对人体的作用与其浓度和吸收速度成正比，即浓度越高，吸收速度越快，作用也越明显。
　　进入人体内的酒，约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此，饮酒者都是“一身酒气”，也可用呼吸测酒器检测出来。其余90%经由肝脏代谢。乙醇首先被氧化成乙醛，脱氢后转化为乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出体外，同时放出大量的热能。但乙醇的氧化，并不受血液中酒精浓度高低的影响，也不按机体的需要进行，它只按其固定的规律进行，即肝脏以每小时10毫升的速度将酒精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完为止。
　　对肠胃道的影响
　　许多因素会影响乙醇在肠胃道的吸收，如大家所熟知的，空胃饮酒所引起的酒精毒害最显著。食物不但可以减慢乙醇的吸收速率，并可延缓血液中酒精高峰期的到达；除此之外，食物的成分及量都会直接影响乙醇在肠胃道的吸收；例如，可溶解的碳水化合物对于延缓乙醇吸收的作用大于蛋白质及脂肪。
　　其它影响胃及小肠吸收乙醇的因素有：乙醇浓度、黏膜的特性及其表面积、黏膜微血管血流量和胃的蠕动。十二指肠和空肠吸收乙醇的效率大于胃，这可能是因为肠黏膜表面积较大之故。
一、双醣（disaccharidase）的缺乏
　　大量摄入乙醇对肠道会有直接的毒害作用，尤其是小肠。酒精中毒者有痉挛性的腹部疼痛，特别是在狂饮后。此乃由于乙醇引起双醣的缺乏而造成乳醣不耐（Iactose intolerance）及小肠吸收水分和电解质缺损的结果。
　　对老鼠施予急性乙醇处理，胃及小肠会产生出血性的损伤。酒造成的伤害，其严重程度和肠腔内酒精浓度有直接的关系，小肠损伤在十二指肠和空肠最明显，小肠末端则较不显著。乙醇的作用会降低空肠内乳醣（lactase）及胸腺嘧啶激（thymidine kinase）的活性。
　　人饮用啤酒后，做小肠之生检（intestinal biopsy）结果显示，尽管啤酒有高含量的麦芽糖，然而小肠内麦芽糖 （maltase）和蔗糖（sucrase）的活性却仍然减少；禁酒两周后，这两种双醣才又增加。
二、乙醇与小肠的吸收
　　酒精中毒者大量饮酒后会引发一种所谓吸收不良症状（malabsorption syndrom）。叶酸缺乏症（folacin deficiency）是小肠吸收不良所引起，大量摄取叶酸则症状会消失。慢性酒精中毒者（近来一直在喝酒的人）D-木糖（D-xylose）的吸收会有缺损，但是若有充分完全的饮食，即使继续喝酒，上述的损害仍可恢复。一些研究指出，慢性酒精中毒的人，水分和盐的吸收都会减少；长链脂肪酸吸收降低，中长链脂肪酸的吸收则无影响；但这些研究并未指出脂肪的吸收不良，是否是因乙醇对小肠的直接毒害所造成。
　　慢性酒精中毒音，患叶酸缺乏症很普遍，造成此种维生素之缺乏可能与摄食不足、吸收不良、不能利用以及过量排出等因素有关。而叶酸缺乏又可造成特殊的小肠黏膜不正常，这又会干扰营养素的吸收。酒精中毒者发生数种明显的组织异常包括：绒毛变短、肠黏膜厚度减少、绒毛表皮细胞内大细胞变化。其它维生素的吸收不良，如维生素B1、B12，也会因大量饮酒而发生。

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